パーキンソン病では、黒質-線条体系のドパミン作動性神経が変性し、ドパミンが減少することでコリン作動性神経の緊張が相対的に高まる。
パーキンソン病において変性する神経細胞体は黒質の神経細胞である。レビー小体の出現も特徴的な病理所見である。
筋固縮、振戦、無動、すくみ足（脳内NAdの減少が原因）
ドパミン作用増強薬、ACh作用減弱薬、NAd作用増強薬
ドロキシドパは、芳香族Ｌ-アミノ酸脱炭酸酵素により直接ノルアドレナリンに変換され、パーキンソン病のす
ブロモクリプチンは、黒質-線条体系のD2受容体を刺激し、パーキンソン病の症状を改善する。
レボドパは、血液-脳関門を透過してドパ脱炭酸酵素によりドパミンとなり、ドパミン受容体に作用する。 副
アマンタジンは、ウイルスの脱殻を阻害し、核内へのウイルスの侵入を阻止することにより、抗ウイルス作用を
ピペリデンは中枢性抗コリン作用をもつ抗パーキンソン病薬である。 ビペリデンは、中枢のムスカリン受容体
副交感神経遮断薬中枢性抗コリン薬ムスカリン受容体遮断薬抗パーキンソン病薬
トリヘキシフェニジルは中枢性抗コリン作用をもつ抗パーキンソン病薬である。 トリヘキシフェニジルは、中
セレギリンは、B型モノアミン酸化酵素（MAOB）を阻害し、レボドパの効果を増強
イストラデフィリンはアデノシンA2A受容体拮抗薬である。 レボドパ製剤で治療中
エンタカポンは末梢性カテコール-O-メチル転移酵素（COMT）阻害薬であり、レボドパと併用することで
プラミペキソールは非麦角アルカロイド誘導体であり、選択的にD2受容体を刺激する