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レボドパは、血液-脳関門を透過してドパ脱炭酸酵素によりドパミンとなり、ドパミン受容体に作用する。
副作用に悪心・嘔吐（ドパミンが延髄CTZのD2受容体を刺激）や起立性低血圧、心悸
カルビドパは、芳香族L-アミノ酸デカルボキシラーゼを阻害し、末梢においてレボドパの脱炭酸を阻害するため、内服したレボドパの脳内移行量を増加させる。
カルビドパ水和物の配合により、レボドパによる消化器系
ピペリデンは中枢性抗コリン作用をもつ抗パーキンソン病薬である。
ビペリデンは、中枢のムスカリン受容体遮断薬であり、抗精神病薬のD2受容体遮断作用により引きおこされた錐体外路障害に対し治療効果を有する。
副交感神経遮断薬中枢性抗コリン薬ムスカリン受容体遮断薬抗パーキンソン病薬
トリヘキシフェニジルは中枢性抗コリン作用をもつ抗パーキンソン病薬である。
トリヘキシフェニジルは、中枢のムスカリン受容体遮断薬であり、抗精神病薬のＤ2受容体遮断作用により引きおこされた錐体外路障害に対
セレギリンは、B型モノアミン酸化酵素（MAOB）を阻害し、レボドパの効果を増強する。
MAOB阻害薬（ドパミンの酸化代謝酵素）であるため、ドパミン過剰状態の
アマンタジンは、ウイルスの脱殻を阻害し、核内へのウイルスの侵入を阻止することにより、抗ウイルス作用を示す。A型インフルエンザのみに適応を持つ。
アマンタジンは、ドパミン作動性神経からドパミンの遊離を促
エンタカポンは末梢性カテコール-O-メチル転移酵素（COMT）阻害薬であり、レボドパと併用することでレボドパの副作用を抑え、脳内移行率を上昇させる。
パーキンソン病における症状の日内変動（Wearin
ドロキシドパは、芳香族Ｌ-アミノ酸脱炭酸酵素により直接ノルアドレナリンに変換され、パーキンソン病のすくみ足や立ちくらみに有効である。
麦角アルカロイドの誘導体で、D2受容体を直接刺激して抗パーキンソン病作用を示す。
ペルゴリドとカベルゴリンはD1受容体とD2受容体を刺
イストラデフィリンはアデノシンA2A受容体拮抗薬である。
レボドパ製剤で治療中のパーキンソン病のウェアリングオフ現象の改善に用いられる。
麦角アルカロイドの誘導体で、D2受容体を直接刺激して抗パーキンソン病作用を示す。
ペルゴリドとカベルゴリンはD1受容体とD2受容体を刺
タリペキソールは非麦角アルカロイド誘導体であり、選択的にD2受容体を刺激する。
パーキンソン病の治療に用いられる。
プラミペキソールは非麦角アルカロイド誘導体であり、選択的にD2受容体を刺激する。
パーキンソン病の治療に用いられる。
また、中等度〜高度の特発性ストレスレッグ症候群（RLS：下肢
ブロモクリプチンは、黒質-線条体系のD2受容体を刺激し、パーキンソン病の症状を改善する。
パーキンソン病では、黒質-線条体系のドパミン作動性神経が変性し、ドパミンが減少することでコリン作動性神経の緊張が相対的に高まる。
パーキンソン病において変性する神経細胞体は黒質の神経細胞である。レビー
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